Alguns conceitos

pth: Ele controla o afluxo de cálcio do esqueleto, e indiretamente, via ativação da vitamina D, promove a absorção intestinal de cálcio. A enzima 1-α-hidroxilase é estimulada pelo PTH, e quando ativada, atua na conversão da 25- OH-vitamina D em 1,25-(OH)2-vitamina D nos rins. O PTH age ainda no rim promovendo a reabsorção do cálcio pelos túbulos renais e a excreção de fósforo. No hipoparatireoidismo, os níveis inadequadamente baixos ou ausentes de PTH levam ao quadro de hipocalcemia e hiperfostatemia1,2(D)

• O cálcio compete com o magnésio pela captação na alça de Henle e um aumento na carga de cálcio filtrado pode prejudicar a reabsorção de magnésio. A hipomagnesemia, por outro lado, causa resistência ao paratormônio (PTH) e um decréscimo de sua secreção, ambos os quais causam hipocalcemia.
• A hipocalemia é comumente observada em pacientes com hipomagnesemia, em parte porque os distúrbios subjacentes associados podem produzir ambos os distúrbios. No entanto, há também evidências de que a hipomagnesemia pode causar um aumento da perda renal de potássio.

Produção e absorção de LCR.

• O SNC está completamente envolvido por líquido céfalo-raqueano (LCR) ou líquor, uma de cujas funções é proteger mecanicamente o cérebro, amortecendo choques contra a superfície interna do crânio.
• Há cerca de 140ml de LCR, estando 70 ml nos ventrículos e outro tanto no espaço subaracnóideo.
• A produção de LCR ocorre nos plexos coróideos, especialmente nos ventrículos laterais, na quantidade aproximada de 20 ml por hora, ou quase 500 ml por dia.
• O LCR passa ao IIIº ventrículo pelos foramens interventriculares ou de Monro, atravessa o aqueduto mesencefálico ou de Sylvius e sai do IVº ventrículo para a cisterna magna através dos dois foramens de Luschka (laterais) e o de Magendie (medial).
• Da cisterna magna, a maior parte do LCR flui cranialmente, passa pelas cisternas perimesencefálicas e pelo espaço subaracnóideo da convexidade cerebral para ser absorvido nas granulações aracnóideas ou de Pacchioni. Estas são como minúsculos dedos de luva da aracnóide que perfuram a dura-máter e se introduzem nos seios venosos durais (principalmente o seio longitudinal superior e veias tributárias deste).
• Uma pequena quantidade do LCR desce ao espaço subaracnóideo espinal, onde parte é absorvido e parte volta ao crânio.

O acúmulo de líquor nos ventrículos cerebrais pode ocorrer tanto por obstrução em alguma via de passagem do líquido (hidrocefalia obstrutiva) ou quando há um desequilíbrio entre a velocidade de produção do LCR e a capacidade de absorção (hidrocefalia comunicante

sara

Recomendação: Altos volumes correntes, associados a altas pressões de platô (representando a pressão alveolar), devem ser evitados em pacientes com SDRA. Volume corrente baixo (≤ 6 mL/kg de peso corporal predito*) e manutenção da pressão de platô ≤ 30 cmH2 O são recomendados.

Recomendação: Pressão positiva ao final da expiração (PEEP) deve ser sempre utilizada em pacientes com LPA/SDRA, para minimizar o potencial de lesão pulmonar associada ao uso de concentrações tóxicas de oxigênio inspirado e para evitar o colapso pulmonar ao final da expiração. Ainda é contraditório na literatura que valores de PEEP devem ser utilizados nesses pacientes (PEEP “elevada” vs. PEEP “baixa”)

Hipercapnia (permitir que o PaCO2 se eleve acima do normal, denominada “hipercapnia permissiva”) pode ser tolerada em pacientes com LPA, se necessário para minimizar a pressão de platô e o volume corrente

Recomendação: Os objetivos da oxigenoterapia incluem manter a PaO2 ≥ 60 mmHg e/ou a SaO2 ≥ 90%. Na obtenção desses objetivos, a FIO2 deve ser mantida abaixo de 60%, sempre que possível. Grau de recomendação: D Comentário: Apesar de não ser bem definido o limite superior de FIO2 aceitável, valores elevados acarretam o risco de atelectasia de absorção e de toxicidade por oxigênio. Ventilação de alta freqüência Recomendação: Não há, no momento, justificativa para o uso rotineiro de ventilação de alta freqüência (oscilatória) em pacientes adultos com LPA/SDRA. Grau de recomendação: A Comentário: A aplicação da ventilação de alta freqüência pode permitir a mesma troca gasosa (oxigenação), promovendo menos lesão à microestrutura pulmonar. Essa proteção seria obtida graças às menores pressões observadas nas vias aéreas secundárias aos baixos volumes correntes utilizados. A recomendação de sua não utilização de rotina no tratamento de pacientes adultos com LPA/SDRA é baseada em um ensaio clínico em que 148 pacientes foram randomizados para receber ventilação mecâ- nica convencional ou ventilação oscilatória de alta freqüência (HFOV).(27) Apesar de uma melhora inicial na oxigenação no grupo da HFOV, essa diferença não se manteve após 24 h,

Recomendação: Posição prona deve ser considerada em pacientes necessitando de elevados valores de PEEP e FIO2 para manter uma adequada SaO2 (exemplo: necessidade de PEEP > 10 cmH2 O a uma FIO2 ≥ 60% para manter SaO2 ≥ 90%) ou pacientes com LPA/SDRA grave (complacência estática do sistema respiratório < 40 mL/cmH2 O), a menos que o paciente seja de alto risco para conseqüências adversas da mudança postural ou esteja melhorando rapidamente. Grau de recomendação: A Comentário: A maioria dos pacientes com LPA/SDRA responde à posição prona com melhora da oxigenação, que pode persistir após o retorno à posição supina.(

Recomendação: O óxido nítrico inalatório pode ser útil como uma terapia de resgate em casos de hipoxemia grave não responsiva a medidas mais convencionais.

A síndrome de angústia respiratória aguda (SARA) é um processo inflamatório, secundário a insultos locais (e sistêmicos), sobre a membrana alvéolo-capilar pulmonar, que resultam em um aumento da permeabilidade vascular local com consequente edema intersticial e alveolar, rico em proteína.(1) As principais características desta síndrome incluem um fator de risco para o seu desenvolvimento (por exemplo: sepse, trauma, ou pancreatite), hipoxemia grave com uma fração inspirada de oxigênio (FiO2 ) relativamente alta, diminuição da complacência pulmonar, infiltrações pulmonares bilaterais e nenhuma evidência clínica de hipervolemia.(2)

Alguns estudos sugerem que a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) aumenta a frequência de hepatotoxicidade aos tuberculostáticos

As drogas R, H e Z são potencialmente hepatotóxicas, nesta ordem crescente de intensidade e esta ação aumenta quando administradas em conjunto. Cerca de 5% dos pacientes com TB e em uso do EB apresentam elevação das enzimas hepáticas entre três vezes e cinco vezes, sem manifestação clínica, com diminuição espontânea no decorrer do tratamento, por adaptação do fígado aos medicamentos16. As manifestações hepatotóxicas podem se manifestar de três formas:

1. Colestase, que se caracteriza apenas por icterícia e aumento de bilirrubinas e fosfatase alcalina. Não há sintomas e tem melhor prognóstico. A icterícia ocorre nas primeiras semanas de tratamento e desaparece com a suspensão ou não da droga;

2. Aumento acentuado de transaminases, sem icterícia. Manifesta-se por mal-estar e vômitos intensos no início do tratamento; 3. Aumento de bilirrubinas e de transaminases.

Em todos estes casos, os fármacos devem ser suspensos até a normalização das enzimas hepáticas15. A reintrodução das drogas se inicia com E e R (se houver disponibilidade de uma cápsula apenas com este fármaco), ou com E e H. A seguir, a cada sete dias (os autores preferem este tempo), se não houver aumento de enzimas, reintroduz-se a terceira droga e, por fim, a Z (Quad. 13). Um novo aumento de enzimas com a introdução de algum fármaco indica que este é o causador da reação e deve ser substituído de acordo com os Quadros 7 e 8. Em casos graves de TB, aumentos acentuados de transaminases ou queda lenta das mesmas, usa-se o esquema SEO (ou SEL) até a normalização das enzimas. Nestas situações, a reintrodução da Z pode levar a um maior risco de necrose hepática17,18.

Vasoespasmo Cerebral em números: -30-70% frequência de vasoespasmo cerebral pós HSA aneurismática 24-32% frequência de vasoespasmo sintomático ou déficit neurólogico isquêmico tardio 15-20% de todos os pacientes apresentam isquemia ou morrem apesar da terapêutica otimizada Responsável por 50% das mortes em pacientes que sobrevivem ao tratamento inicial

Com a interrupção completa do fluxo ocorre: Supressão da atividade elétrica espontânea em 12-15 s Inibição da excitabilidade sináptica cortical 2-4 min. Inibição de excitabilidade elétrica em 4-6 min Irrigação sangüínea cerebral: Adulto em repouso: 50-55 mL/100 g de tecido cerebral Limiar p. falência elétrica: 18mL/100g Limiar p. falência da membrana 8mL/100g

O papel da inflamação na patogênese do vasoespasmo cerebral têm sido conhecido há alguns anos, porém, só recentemente, a importância dos leucócitos foi determinada1,2,11,13,23. A migração leucocitária para o sistema nervoso central é iniciado por interleucinas (IL) e quimiocinas, que estimulam a sua ativação, proliferação e quimiostase. A ligação do antígeno de função leucocitária (LFA-1) às moléculas de adesão intercelular endotelial (ICAM-1) é necessária para iniciar a migração de leucócitos através da camada vascular média e subseqüente migração ao sistema nervoso central11,14,23. Evidências experimentais e clínicas sugerem que as ICAM-1 mediando a migração leucocitária desempenham papel crucial na patogênese do vasoespasmo cerebral. A hemorragia subaracnóidea resulta em aumento da expressão endotelial de ICAM-1, resultando em migração de leucócitos perivasculares11,13,23. Além disso, níveis séricos de ICAM-1 correlacionam-se com o início do vasoespasmo cerebral13,23. Células inflamatórias perivasculares quimiocina-ativadas sintetizam e liberam endotelina-1 (potente vasoconstritor) e radicais livres superóxido, levando à inativação de óxido nítrico e vasoconstrição. Anticorpos anti-ICAM-1 diminuem a migração de leucócitos e atenuam os fenômenos vasoconstritores13,23. Porém, esse fenômeno parece ser perpetuado por um desbalanço na viabilidade periadventícia do óxido nítrico (NO)1 . A

 enzima Óxido nítrico sintetase, responsável pela produção de NO, metaboliza I-arginina em NO e citrulina, sendo responsável pela manutenção da isoforma endotelial de NO (eNOS) observada no endotélio cerebrovascular1,6,15,17,18. Após a hemorragia subaracnóidea, RNA mensageiro de eNOS e sua síntese de proteínas reduzem significantemente. Apesar desse mecanismo ser desconhecido, há redução da produção de NO e perda das respostas de vasodilatação11,13,23. Evidências moleculares de predisposição genética ao vasoespasmo foram determinados em alguns estudos, que demonstraram um polimorfismo simples no nucleotídeo T-786C do gene eNOS, associada com a presença e gravidade do vasoespasmo. Outros questionam o papel de fatores ambientais na origem e gravidade deste fenômeno, como o tabagismo4 . As estatinas diminuem a expressão de ICAM-1 e inibem competitivamente a interação LFA-1/ICAM-111,13,14,23. Além disso, interferem em múltiplos passos do recrutamento e migração de leucócitos, inibindo monócitos e a produção endotelial de interleucinas e quimiocinas. Desta forma, têm demonstrado aumento da expressão de óxido nítrico sintetase endotelial cerebral, aumentando o diâmetro de artérias espásticas e, consequentemente, o fluxo sanguíneo cerebral11,12,14,21.

Hipervolemia/ Hemodiluição/ Hipertensão (terapia 3H): Esta terapia combinada representa o centro do tratamento da isquemia cerebral frente a uma perfusão cerebral reduzida decorrente do estreitamento vascular (vasoespasmo). A expansão de volume determina aumento do débito cardíaco e este, aumenta o fluxo sangüíneo cerebral nas regiões isquêmicas A capacidade de transporte de oxgênio é constante para hematócritos entre 30% e 40%. A hemodiluição reduz a viscosidade do sangue o que favorece o fluxo da microcirculação. Apesar da terapia hipervolemica, 34% dos pacientes desenvolvem vasoespasmo sintomático e necessitam de terapia hiperdinâmica (vasopressores, inotrópicos). As principais complicações desta terapia são as seguintes: edema pulmonar (17%), infarto miocárdico (2%), hiponatremia, perda da capacidade de concentração da medula renal, complicações do cateter (sepse, trombose subclávia, hemotórax, pneumotórax), ruptura do aneurisma não clipado, infarto hemorrágico e edema cerebral. O aumento de fluxo para as áreas com a barreira hemato-encefálica lesada pode provocar piora do edema cerebral e aumento da pressão intracraniana. A conclusão do Stroke Council da American Heart Association sobre este tratamento é que: apesar da ausência de grandes trabalhos randomizados, os dados de pequenas séries sugerem que esta terapia dos “3 H” pode reduzir a morbi-mortalidade dos pacientes com HSA e o vasoespasmo clínico.

Prevenir o vasoespasmo clínico: evitar o balanço hídrico negativo (cristalóides), induzir uma moderada hemodiluição e manter a PAM de 10 a 20 mmHg acima do valor basal.

• Euvolemia ou Hipervolemia leve, Hemodiluição (Ht 30% - 40%)
• PAM 10 – 20 mmHg acima dos valores prévios (PA sistólica  150 mmHg para aneurismas não clipados)

Nimodipina: os benefícios dos antagonistas do cálcio na HSA são devidos ao efeito neuroprotetor e ao efeito vasodilatador da microcirculação. A incidência de vasoespasmo sintomático e o calibre dos vasos na arteriografia não são alterados com a nimodipina. A nimodipina por via oral mostrou-se benéfica em reduzir a morbidade do vasoespasmo em todos os diferentes graus clínicos da HSA. Os efeitos adversos da droga são mínimos. O indesejável efeito hipotensor mostra-se mais significativo quando a droga é administrada por via endovenosa (não recomendada). Orientação: nimodipina 60 mg de 4/4 horas por via oral por 21 dias após HSA desde o momento do diagnóstico (após hidratação).

Conceitos importantes para prova

Os achados da biópsia sugestivos de retocolite ulcerativa incluem abscesso de cripta, ramificação das criptas, encurtamento, desarranjo e atrofia de criptas. Anormalidades celulares incluem depleção de mucina e metaplasia das células de Paneth; achados inflamatórios incluem aumento da celularidade da lâmina própria, plasmocitose basal, agregados linfoides e eosinófilos na lâmina própria.
Histologicamente, são observados na doença de Crohn granulomas não caseosos (presentes em 30% dos casos, são diagnósticos se excluídas infecções), acometimento transmural, ulcerações focais e reação inflamatória crônica e aguda inespecífica.

Causas mais comuns de hematoquezia: diverticulose 5 a 42%, isquemia 6 a 18%, doença anorretal (hemorroidas, fissura) 6 a 16%, neoplasia 3 a 11% e angiodisplasia 0 a 3%.
Anemia ferropriva por perda de sangue não visível é mais comum no câncer do cólon direito.
O sangramento ocorre em, aproximadamente, 20% dos pacientes com úlcera duodenal, além de ser mais comum nesta do que na gástrica. Clinicamente, manifesta-se como hematêmese, melena ou ambas. Grande sangramento (mais de 1.000mL) pode manifestar-se com hematoquezia e, em 15% dos casos, apresentar-se, inicialmente, com choque hipovolêmico.

Antibioticoprofilaxia está indicada aos pacientes de alto risco para infecção que incluem idade >70 anos, colecistite aguda, vesícula biliar não funcionante, icterícia obstrutiva e coledocolitíase. Sobre colecistectomia laparoscópica eletiva sem fator de risco, há trials recentes mostrando não haver diminuição do risco de infecção com profilaxia. E está indicada profilaxia para procedimentos envolvendo cólon ou reto.

A polipose adenomatosa familiar é caracterizada pela presença de 100 ou mais pólipos colorretais adenomatosos. Câncer colorretal ocorre em quase 100% dos indivíduos não tratados, com o diagnóstico de câncer por volta dos 45 anos. Colectomia ao diagnóstico inicial é fortemente indicada a pacientes com múltiplos adenomas grandes (>1cm) ou adenomas com histologia vilosa e/ou displasia de alto grau e polipose profusa. Pacientes na 2ª década de vida com adenomas esparsos e pequenos (<5mm) podem ser seguidos por meio de colonoscopia, com cirurgia adiada até acomodação nos estudos e trabalho. A cirurgia preferida na polipose profusa, incluindo o reto, é a proctocolectomia com anastomose ileoanal. Colectomia subtotal com seguimento ou colectomia total é aceitável àqueles com polipose adenomatosa familiar atenuada que tenham mínimo envolvimento retal (menos de 20 adenomas no reto).
Os fatores de risco para displasia de alto grau e carcinoma em pólipos são a histologia vilosa, a displasia de alto grau e o tamanho dos pólipos. Pólipos adenomatosos >1cm são fatores de risco para conter câncer colorretal.

As lesões de Dieulafoy são malformações vasculares e representam uma ruptura em vasos encontrados na submucosa gástrica

Em pacientes com metaplasia intestinal sem displasia em 2 exames consecutivos, a vigilância endoscópica deve ser estendida a cada 2 a 3 anos.
Com um achado anatomopatológico de metaplasia intestinal sem displasia, o tratamento cirúrgico é uma opção, e a técnica preconizada é a válvula 360°.
O achado anatomopatológico metaplasia intestinal com displasia de alto grau indica a ressecção esofágica.

adenocarcinoma de reto distal, localizado a 2cm da margem anal. Foi indicada uma ressecção abdominoperineal após a realização de terapia neoadjuvante ( ) Essa técnica cirúrgica envolve a dissecção pélvica, que é realizada no nível dos músculos elevadores do ânus.( ) A porção perineal dessa técnica excisa o ânus, os esfíncteres anais e o reto distal.( ) A indicação da técnica cirúrgica a ser realizada para o tratamento desse tumor envolve a determinação de sua relação com os esfíncteres anais, a extensão da invasão e a disseminação linfonodal.( ) O diagnóstico diferencial dessa lesão inclui colite ulcerativa, proctocolite de Crohn e úlcera retal solitária

A aortografia é feita apenas no intraoperatório, nos casos de correção cirúrgica intravascular, já que apenas avalia a luz do vaso. No preparo pré-operatório, a angiotomografia é o exame mais adequado, já que pode avaliar, além do aneurisma e as suas dimensões, sua relação com outras estruturas, trombo, distância das artérias renais etc.

Os AAAs afetam primariamente os pacientes acima de 50 anos e são 2 vezes mais frequentes em homens do que mulheres. A incidência inicia-se com 50 anos e atinge o pico aos 80. Nas mulheres, o início é um pouco mais atrasado, aos 60 anos, com incidência crescente.

No caso dos Aneurismas da Aorta Abdominal (AAAs), o melhor exame de triagem é a ultrassonografia de abdome. A tomografia é um exame invasivo reservado para os casos em que a investigação continuará como pré-operatório.

A claudicação venosa apresenta-se com sintomas de sensação de peso e dor em membros inferiores, principalmente no final do dia, e alguns pacientes referem prurido associado. No exame físico, devem ser observados a hiperpigmentação, lipodermatoesclerose, edema depressível, presença de veias varicosas, presença de nevos, aumento do comprimento do membro e varizes de localização atípica. O principal sintoma encontrado em paciente com insuficiência arterial periférica crônica é a claudicação intermitente, caracterizada por dor em queimação ou fadiga na musculatura da panturrilha, desencadeada com a deambulação e que melhora com repouso. Inicialmente, os sintomas são intermitentes, entremeados com a capacidade de percorrer uma distância maior; com a evolução da doença esses sintomas vão ficando mais frequentes, desencadeados com distâncias menores. Além disso, a incidência de doença arterial obstrutiva periférica é mais comum em homens e aumenta com a passagem de cada década de vida, e está muito associada a fatores de risco como hipertensão arterial, diabetes e tabagismo.

A 5-alfarredutase é responsável pela conversão da testosterona em diidrotestosterona. Os bloqueadores da 5-alfarredutase são utilizados para tratamento de hiperplasia prostática benigna com efeito redutor no adenoma prostático. Porém, seu efeito é tardio, por volta de 6 meses, e tem o inconveniente de ter a diminuição da libido e ereção como seu principal efeito colateral (<5%). Devemos lembrar também que quando em uso de finasterida, o valor do PSA cai pela metade.

A formação do cálculo urinário tem início nos túbulos renais, onde ocorre um aumento da concentração de solutos, que podem tornar-se a matriz do futuro cálculo.

O curso do ureter começa posterior à artéria renal e continua ao longo da borda anterior do músculo psoas. Os vasos gonadais cruzam anteriormente o ureter nessa região. Assim que adentra a pelve, o ureter cruza anteriormente os vasos ilíacos, geralmente na altura da bifurcação em vasos ilíacos internos e externos, servindo então como marco anatômico para a identificação dessa estrutura.

A doença metastática no câncer de pâncreas geralmente atinge o fígado, o peritônio, o pulmão e, menos frequentemente, os ossos. Icterícia e dor abdominal são os sintomas mais comuns. A ultrassonografia possui boa sensibilidade para lesões >3cm, e geralmente há dilatação das vias biliares associada. A imagem da metástase possui achados variáveis.

Os sítios mais comuns de metástase do câncer colorretal são os linfonodos regionais, o fígado (pela drenagem venosa do trato intestinal via sistema portal), o pulmão e o peritônio. Os sinais e sintomas são os referidos à área da metástase, e os achados à ultrassonografia são variáveis.

O CHC é o tumor hepático primário maligno mais comum em adultos. Entre 80 e 90% dos casos ocorrem no fígado cirrótico. Os sintomas relacionam-se a diagnóstico tardio e são muito inespecíficos, como fraqueza, mal-estar, anorexia, dor abdominal, perda de peso e de massa abdominal e icterícia obstrutiva. Nível de alfafetoproteína >500µg/L é geralmente aceito como diagnóstico. Achados sugestivos à ultrassonografia são margens mal delimitadas e ecos internos irregulares, sendo os pequenos geralmente hipoecoicos e os grandes iso ou hiperecoides.

As lesões secundárias compreendem o maior grupo de tumores hepáticos malignos. A causa mais comum de metástases hepáticas é o câncer colorretal, seguido pelos carcinomas broncogênico, de próstata, de mama, de pâncreas, de estômago, de rim e de colo uterino. Os principais sítios de metástase do melanoma cutâneo são pele, tecido subcutâneo, pulmão e cérebro. Na ultrassonografia, os achados são variáveis; metástases hipervasculares ocorrem no tumor neuroendócrino, carcinoma de células renais, câncer de mama, melanoma e câncer da tireoide. A alfafetoproteína é uma glicoproteína normalmente produzida durante a gestação pelo fígado fetal e pelo saco embrionário, podendo estar aumentada nos pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC

O ligamento redondo do fígado é formado pela obliteração da veia umbilical no feto e começa na cicatriz umbilical, percorrendo a linha mediana e se fixando ao fígado abaixo do ligamento falciforme, até a veia porta esquerda.

O ligamento hepatorrenal é a extensão do peritônio parietal que faz ponte entre a fáscia perirrenal e a parte posterior do fígado, e que cobre o polo superior do rim direito.

CA PULMAO: O adenocarcinoma é o tipo histológico mais frequente e tende a metastizar mais precocemente e geralmente para o sistema nervoso central.
O carcinoma broncoalveolar possui o melhor prognóstico, pois é altamente diferenciado e pode se manifestar como nódulo único ou múltiplos ou um infiltrado parenquimatoso difuso.
Os carcinomas de células escamosas apresentam tendência a sofrer necrose central e cavitação, com formação de abscessos pulmonares.
O câncer de pequenas células caracteriza-se por tendência muito agressiva a se metastizar, disseminando-se precocemente para os linfonodos mediastinais e sítios a distância, especialmente medula óssea e cérebro.

Por questões de temperatura, os testículos migram do retroperitônio para o escroto, e, assim, toda vascularização e drenagem linfática se faz por via retroperitoneal. O principal sítio metastático por conseguinte é a região retroperitoneal, denominado estadio II do câncer testicular. Quando há metástase para outros órgãos, como pulmão e cérebro, denominamos estadio III.

exames padrão-ouro para diagnóstico dos traumatismos urológicos - trauma renal: tomografia com contraste intravenoso; trauma ureteral: pielografia retrógrada; trauma vesical: cistografia retrógrada; e trauma uretral: uretrografia retrógrada.

I - Ovário II - Colorretal III - Tumor estromal gastrintestinal IV - Carcinoma hepatocelular V - Câncer de pâncreas ( II) Antígeno carcinoembrionário(IV )Alfafetoproteína(I ) Antígeno 125(III ) c-Kit ou CD-117(V ) Antígeno 19-9

Ostomias: necessário que:
Preservação de gordura subcutânea para apoio da ostomia
Mobilização adequada do intestino para evitar tensão sobre a ostomia
Serosa do intestino que não deve ser desnudada em mais de 5cm do mesentério
Fechamento mesentérico-peritoneal

Cicatrização
Macrófago: recrutamento e ativação celular e fagocitose com função antimicrobiana
Fibroblastos: síntese de componentes da matriz
Linfócitos: produção de citocinas estimuladoras de fibroblastos e inibição da saída de macrófagos do local lesado
Miofibroblastos: ativação de plaquetas que promovem a hemostasia e estimulam a angiogênese

o carcinoma de células escamosas do pulmão apresenta tendência a sofrer necrose central e cavitação

Os marcadores produzidos pelos tumores de testículo são: alfafetoproteína, DHL e beta-HCG. Os tumores de testículo são 1 a 1,5% dos tumores malignos do sexo masculino. Podem ser classificados em tumor de células germinativas (95%), tumores estromais gonadais e tumores mistos não classificados (5%). Os tumores de células germinativas são subdivididos em seminomatosos e não seminomatosos. Os tumores não seminomatosos são 55% dos casos e incluem o carcinoma embrionário, teratocarcinoma, teratoma e coriocarcinoma. Já os seminomatosos são 45% dos casos e são divididos em clássicos (80%), anaplásicos (10%) e espermatocíticos (10%). Os tumores podem ser mistos, isto é, ter componente seminomatoso e não seminomatoso ao mesmo tempo. Cerca 80 a 85% dos tumores não seminomatosos terão alfafetoproteína e beta-HCG elevados. Nos seminomatosos, podemos ter presente o beta-HCG aumentado e, se houver aumento da alfafetoproteína, componente não seminomatoso deve ser considerado (pior prognóstico). O DHL é importante no registro de doença metastática e tem melhor prognóstico.

o padrão-ouro para o diagnóstico de tumor de testículo é o anatomopatológico. Como a alfafetoproteína está presente somente nos não seminomas, em qualquer paciente com diagnóstico firmado pelo patologista associado a elevação deste marcador, o diagnóstico de não seminoma será fechado.

Para o tratamento cirúrgico das metástases de carcinoma colorretal, são necessários o controle do foco primário, a quimioterapia sistêmica e a exclusão de outros focos de metástases. O que determina a ressecabilidade cirúrgica não é o número de lesões, mas sua localização anatômica e sua relação com as veias hepática e porta. Um consenso define irressecabilidade absoluta como doença extra-hepática intratável, ausência de condições para cirurgia, ou envolvimento de mais de 70% do fígado ou 6 segmentos.

Os pacientes com intestino curto desenvolvem hipersecreção ácida gástrica, que pode estar associada à desativação de enzimas pancreáticas, uma redução do pH ideal necessário para absorção de gordura e um aumento na perda de fluidos intestinais. Nesses casos, indica-se o uso de um bloqueador H2 ou inibidor da bomba de prótons. Pacientes com ressecção ileal >100cm podem evoluir com diarreia secretória devido à má absorção de sais biliares, e má absorção de gordura e vitamina B12. Colestiramina pode melhorar a diarreia associada à má absorção de sais biliares, por ser um quelante de sais biliares. Loperamida resulta em diminuição na produção de fezes e pode ser útil nesses pacientes.

Resposta metabolica ao trauma: O sistema nervoso central é responsável pela iniciação da resposta metabólica diante do insulto. Já o sistema nervoso periférico atua na transmissão dos sinais aferentes. Observam-se o aumento dos hormônios contrarreguladores (glicocorticoides, glucagon e catecolaminas), a amplificação e a manutenção da resposta metabólica pela ação de citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral - TNF -, interleucinas 1 e 6 - IL-1 e IL-6) e o aumento da atividade oxidante. Por outro lado, há diminuição da secreção de insulina e aumento da resistência insulínica. Na fase catabólica inicial, predominam catecolaminas, corticosteroides e glucagon, com queda significativa da insulinemia. Nesse ambiente, ocorre balanço nitrogenado negativo, independente da oferta de glicose e quebra de proteínas e de triglicérides que acabam alimentando a gliconeogênese hepática e a formação de corpos cetônicos. O catabolismo lipídico é mediado pelas catecolaminas, em especial as que exercem atividade beta. As de atividade alfa levam à inibição da reutilização de ácidos graxos.

Quanto ao seguimento endoscópico nos pacientes com Barrett, deve ser realizada EDA com biópsia (nos 4 quadrantes a cada 2cm), de acordo com o seguinte guideline: American Gastroenterological Association - sem displasia a cada 3 a 5 anos.
Nas displasias de baixo grau, além do acompanhamento endoscópico a cada 6 meses, deve-se aumentar a dose do IBP (dobrar) e acompanhar por 1 ano.
Nos pacientes com displasia de alto grau sem indicação cirúrgica, a ressecção endoscópica pelas técnicas de mucosectomia e dissecção submucosa endoscópica, associadas às terapêuticas ablativas (radiofrequência, crioterapia), vêm se mostrando promissoras por permitirem adequada avaliação do tecido devido às grandes ressecções.
Se a displasia não for confirmada por um 2º patologista, recomenda-se dobrar a dose do IBP e realizar nova biópsia em 3 meses.
Na displasia de alto grau, ou carcinoma intramucoso, o diagnóstico deve ser confirmado por 2º patologista, e, se comprovada, a melhor terapia é a cirúrgica com esofagectomia (única terapia que claramente remove todo o epitélio neoplásico com qualquer malignidade oculta e linfonodos regionais).

As mulheres são de 2 a 4 vezes mais suscetíveis a hérnia paraesofágica do que os homens.
O reparo cirúrgico nas hérnias paraesofágicas é indicado aos sintomáticos, sendo os princípios gerais a redução do conteúdo herniário com ressecção do saco herniário e a correção do defeito.

Dilatação endoscópica é indicada para megaesôfago graus I e II, megaesôfago incipiente, cirurgia prévia com sintomas persistentes, pacientes sem condição cirúrgica como opção para melhorar a nutrição e para gestantes.
O nifedipino e o nitrato de isossorbida utilizado antes das refeições podem provocar alívio da disfagia na acalasia em 50 a 90% dos pacientes, mas 30% apresentam efeitos colaterais (hipotensão e cefaleia), limitando seu uso.

O espasmo esofágico difuso é uma síndrome clínica caracterizada por dor torácica e/ou disfagia e achados manométricos e radiológicos característicos. É uma doença rara que acomete 4 a 5% dos pacientes com disfagia e/ou dor torácica. Caracteriza-se manometricamente pela presença de mais de 20% de aperistalse intermitente nas deglutições úmidas, alternadas com peristalse normal. Há também contrações repetitivas (3 picos), duração prolongada (maior que 15 segundos), aumento de amplitude, contrações espontâneas e anormalidades no esfíncter esofágico inferior (hipertonia ou acalasia). Ao esofagograma, o achado de esôfago "em saca-rolha" é típico.

Cancer de esofago: presença de metástases peritoneal, pulmonar, óssea, adrenal, cerebral ou hepática, ou linfonodos extrarregionais (para-aórticos, mesentéricos) contraindica a cirurgia. Metástases linfonodais celíacas e mediastinais/supraclavicular são consideradas regionais pelo novo escore TNM de 2010 (é o número de linfonodos envolvidos, e não a localização que determina o N). Em uma última revisão do AJCC/UICC, estadio TNM doença irressecável inclui invasão da aorta, traqueia, coração, grandes vasos ou presença de fístula traqueobrônquica. A cirurgia mais radical é a chamada esofagectomia em 3 campos. Nela há a abordagem por intermédio de um acesso abdominal, torácico e cervical, permitindo dissecção bastante ampla do esôfago, além de contar com a ressecção dos linfonodos das cadeias mediastinais, cervicais e abdominais. Assim, pacientes com boas condições nutricionais e respiratórias, com tumores ressecáveis do terço médio, são os principais candidatos a tal procedimento, lembrando que lesões mais precoces têm melhores resultados.

Paciente com risco aumentado de câncer gástrico (alterações predisponentes ou história familiar) podem se beneficiar do seguimento endoscópico. O risco de câncer é proporcional à extensão da metaplasia intestinal. Sugere-se endoscopia anual àqueles com achados endoscópicos de alto risco (displasia, metaplasia intestinal, gastrite atrófica, hiperplasia foveolar, alterações regenerativas, pólipos ou úlceras gástricas), podendo levar à detecção precoce do câncer e possível melhora na sobrevida.

Segundo o IV Consenso de Maastricht, a erradicação do H. pylori tem o potencial de prevenir o câncer gástrico. A metaplasia intestinal tem se tornado indicação estabelecida da erradicação, apesar de o retardo na progressão da metaplasia não poder prevenir completamente o câncer gástrico.

As indicações do tratamento do H. pylori pelo II Consenso Brasileiro são úlcera gastroduodenal, linfoma MALT de baixo grau, pós-cirurgia para câncer gástrico avançado em submetidos à gastrectomia parcial, pós-ressecção de câncer precoce (via endoscópica ou cirúrgica) e gastrite histológica intensa.

O princípio da cirurgia da úlcera péptica duodenal é associar um procedimento que diminua a secreção ácida por meio de vagotomia ou gastrectomia com ressecção do maior número possível de células produtoras de ácido. Deste modo, necessita-se também de um procedimento de drenagem, uma vez que a vagotomia foi realizada (podendo ocasionar estase gástrica), que pode ser gastroenteroanastomose (BI, BII ou em Y de Roux) ou piloroplastia.

Os pacientes com intestino curto desenvolvem hipersecreção ácida gástrica, que pode estar associada à desativação de enzimas pancreáticas, uma redução do pH ideal necessário para absorção de gordura e um aumento na perda de fluidos intestinais. Nesses casos, indica-se o uso de um bloqueador H2 ou inibidor da bomba de prótons. Pacientes com ressecção ileal >100cm podem evoluir com diarreia secretória devido à má absorção de sais biliares, e má absorção de gordura e vitamina B12. Colestiramina pode melhorar a diarreia associada à má absorção de sais biliares, por ser um quelante de sais biliares. Loperamida resulta em diminuição na produção de fezes e pode ser útil nesses pacientes

Infecções oriundas do estômago, duodeno, via biliar e delgado proximal podem ser causadas por germes aeróbios Gram positivos e negativos e organismos facultativos. Nas infecções comunitárias intra-abdominais, o uso de antibióticos empíricos deve ser contra Gram negativos aeróbios entéricos, bacilos facultativos e cocos Gram positivos betalactâmicos suscetíveis.

Independente das técnicas utilizadas, as cirurgias bariátricas são indicadas para as seguintes situações: Com relação à massa corpórea: - IMC >40kg/m², independente da presença de comorbidades; IMC entre 35 e 40kg/m² na presença de comorbidades; IMC entre 30 e 35kg/m² na presença de comorbidades. As doenças precisam ter a classificação "grave" por um médico especialista na respectiva área da doença. Também é obrigatória a constatação de "intratabilidade clínica da obesidade" por um endocrinologista. Com relação à idade: - Abaixo de 16 anos: não há estudos suficientes que corroborem essa indicação, com exceção aos casos de Prader-Willi ou outras síndromes genéticas similares. Nessas situações, o paciente deve ser operado com o consentimento da família. Não há dados seguros que contraindiquem os procedimentos ou comprovem prejuízos para paciente dessa faixa etária submetido a cirurgias da obesidade. Recomendações: avaliação de riscos pelo cirurgião e respectiva equipe multidisciplinar, registro e documentação detalhados e aprovação expressa dos pais ou responsáveis; - Entre 16 a 18 anos: sempre que houver indicação e consenso entre a família e a equipe multidisciplinar; - Entre 18 e 65 anos: sem restrições quanto à idade; - Acima de 65 anos: avaliação individual pela equipe multidisciplinar, considerando risco cirúrgico, presença de comorbidades, expectativa de vida e benefícios do emagrecimento. Para a escolha do procedimento, considerar limitações orgânicas da idade, como dismotilidade esofágica e osteoporose. Não há contraindicações formais com relação a essa faixa etária. Com relação ao tempo da doença: - Sempre que o paciente apresentar IMC e comorbidades em faixa de risco há pelo menos 2 anos, além de ter realizado tratamentos convencionais prévios e tido insucesso ou recidiva do peso, verificados por dados colhidos no histórico clínico do paciente. Essa exigência não se aplica: em casos de pacientes com IMC maior do que 50kg/m² e para pacientes com IMC entre 35 a 50kg/m², com doenças de evolução progressiva ou risco elevado.

São contraindicações à cirurgia bariátrica: depressão maior ou psicose não tratada, desordens alimentares, abuso de drogas e álcool. Pacientes com sobrepeso não têm indicações com suporte na literatura para cirurgia bariátrica. História familiar de câncer é contraindicação relativa; os pacientes devem realizar endoscopia e pesquisa de H. pylori, o qual deve ser erradicado se positivo. As cirurgias são indicadas, com relação à massa corpórea, em caso de IMC >40kg/m², independente da presença de comorbidades

A úlcera péptica não é fator de risco para câncer gástrico, mas toda úlcera gástrica deve ser diferenciada de malignidade precoce com biópsias durante a endoscopia.

O tipo de adenocarcinoma difuso é um tumor produtor de mucina, composto por células separadas ou pequenos agrupamentos de células com secreção mucinosa, distribuída por todo o citoplasma das células ou dispersa no estroma. Quando a mucina intracelular é abundante, ela empurra o núcleo lateralmente, resultando nas chamadas células "em anel de sinete". Os tumores carcinoides do trato digestivo são neuroendócrinos bem diferenciados e não adenocarcinomas.

Pela classificação histológica de Lauren, os adenocarcinomas gástricos podem ser divididos em 2 subtipos: intestinais e difusos.

tumores anaplásicos ou indiferenciados da tireoide: É mais comum em mulheres (como os carcinomas bem diferenciados). c) O crescimento é muito rápido com alta invasividade. d) Tem o pior prognóstico de todas as neoplasias tireoidianas. e) É muito indiferenciado e não capta iodo.

Os tumores malignos de pulmão são classificados em 2 grandes subtipos histológicos: Pequenas Células (PC) e Não Pequenas Células (NPC). Sendo o PC o tumor de pior prognóstico, devido ao alto índice de metástases ganglionares no momento do diagnóstico. A lobectomia pulmonar com esvaziamento mediastinal é o melhor tratamento para os tumores de pulmão NPC em estadio não avançado. Ficando QT e RT como escolha para os estadios avançados e nos tumores de PC. A tosse é o sintoma mais precoce da câncer de pulmão, ficando a perda de peso detectável nos casos mais avançados.

As massas mediastinais mais comuns de localização intermediária são os cistos pericárdicos ou broncogênicos e de localização posterior são os tumores do tecido neural, portanto benignas em sua grande maioria. A causa mais comum de mediastinite aguda é perfuração esofágica, principalmente após manipulação endoscópica. A causa mais comum de síndrome da veia cava são os tumores de pulmão. O principal responsável pela SVCS é o câncer do pulmão, com incidência de aproximadamente 70% dos casos. O carcinoma de pequenas células é o subtipo histológico mais frequente (38%), devido às extensas metástases linfonodais que esses tumores acarretam. Os linfomas (principalmente, do subtipo esclerótico), os timomas e os tumores de células germinativas são outras causas neoplásicas primárias. Os tumores de linhagem germinativa correspondem a cerca de 20% das lesões neoplásicas que acometem o compartimento mediastinal anterior. A classificação mais comum separa os teratomas benignos, as neoplasias seminomatosas e as neoplasias embrionárias ou não seminomatosas. O tratamento dos seminomas ainda causa controvérsias. Os seminomas histologicamente puros, sem outros elementos embrionários, são altamente radiossensíveis. Na doença disseminada, a quimioterapia é eficiente, principalmente se associada à radioterapia. O papel da cirurgia, nesses casos, não está bem definido. Os tratamentos combinados e as ressecções agressivas (com intuito, tanto citorredutor quanto de ressecamento de massas residuais) mostram resultados melhores que as indicações de tratamento isolado nos tumores não seminomatosos. A maioria dos tumores mediastinais ocorre em adultos, entre 40 e 60 anos.

Critérios de Roma III para SII: - Dor abdominal recorrente pelo menos 3 dias por mês nos últimos 3 meses, associado a 2 ou mais:? Melhora com evacuação;? Início associado a alteração na frequência das fezes;? Início associado a alteração na forma das fezes. Os critérios devem ser preenchidos nos últimos 3 meses, com início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico.

A indicação mais comum de cirurgia são as obstruções e fístulas ao longo do curso da doença. Em pacientes com colite fulminante deve ser instituído corticoterapia de pulso. A azatioprina é utilizada como manutenção e prevenção de crises. A doença é mais comum em judeus e caucasianos. Os abscessos crípticos são muito sugestivos da doença, mas não fazem o diagnóstico.

Sangramento retal é o sintoma inicial mais comum do câncer anal, em 45%. Dor anorretal e sensação de massa estão presentes em 30%. No carcinoma escamocelular, história prévia de condiloma está presente em cerca de 50% dos homens homossexuais. O tratamento para o carcinoma escamocelular de canal anal mais indicado é a quimiorradioterapia combinada. Já o tratamento do adenocarcinoma do canal anal segue os mesmos princípios do câncer retal, com ressecção cirúrgica como tratamento primário e quimioterapia e radioterapia como adjuvantes.

Pacientes com fístula anorretal geralmente se apresentam com abscesso anorretal seguido de drenagem ou drenagem purulenta crônica e lesão pustulosa, na área perianal ou nas nádegas. Dor retal intermitente, particularmente durante a evacuação, pode ocorrer. O tratamento cirúrgico é a principal terapia e é requerido nas fístulas sintomáticas, exceto a doença de Crohn.

Dor associada a hemorroidas e nódulo palpável resulta de trombose que pode ser interna ou externa. A trombose externa pode ser associada a dor excruciante. A interna também pode causar dor, mas em grau menor. Organização e reabsorção do coágulo ocorrem após vários dias. O tratamento da trombose interna é usualmente conservador; rara exceção é a trombose externa e interna concomitante que requer hemorroidectomia. Na trombose externa com dor excruciante, pode-se realizar a evacuação cirúrgica do trombo, com alívio imediato. Uma alternativa é o uso de analgésicos tópicos e orais, laxativos e anhos de assento até resolução espontânea.

A localização mais comum da fissura anal primária é a linha média posterior do canal anal; somente 10% das mulheres e 1% dos homens têm uma fissura localizada na linha média anterior. Fatores que podem contribuir para a fissura posterior é a diminuição do fluxo sanguíneo, pressão no esfíncter elevatório interno maior na face anterior, favorecendo fissura posterior durante a evacuação e distribuição elíptica das fibras no esfíncter anal com menor suporte posterior. c) e e) qualquer fissura não localizada nas porções posterior ou anterior deve alertar para outros diagnósticos como a doença de Crohn.

A PAF (Polipose Adenomatosa Familiar) é uma síndrome clínica em que o cólon é sede de inúmeros pólipos adenomatosos, em número maior do que 100, e tem herança genética autossômica dominante com penetração incompleta. É causada por mutação germinativa no gene APC (Adenomatous Polyposis Coli), localizado no cromossomo 5q, um gene supressor tumoral responsável por modular a comunicação e a adesão celular. A probabilidade de câncer de cólon entre indivíduos com polipose familiar aproxima-se de 100% por volta dos 40 anos, estando, por isso, indicada colectomia profilática a todos aqueles com a doença, assim que ela é detectada.

A PAF e a síndrome de Gardner parecem ser uma só doença genética (originária da APC), com aspectos de apresentação que variam da presença de pólipos colônicos até a PAF com 1 ou mais manifestações extracolônicas. A síndrome de Gardner caracteriza-se pelo aspecto semelhante ao da PAF, com osteomas de grandes ossos e mandíbulas, tumores desmoides, tumores de partes moles (lipomas e cistos sebáceos, por exemplo) e dentes extranumerários associados.

A síndrome de Peutz-Jeghers caracteriza-se por doença autossômica dominante marcada por mutação do gene STK11 (serina-treoninaquinase), com múltiplos pólipos hamartomatosos em todo o trato gastrintestinal, associados a hiperpigmentação cutânea, principalmente na mucosa oral.

Outra variante rara da PAF, a síndrome de Turcot, caracteriza-se pela polipose adenomatosa associada a tumores malignos do sistema nervoso central (como o meduloblastoma e o glioblastoma).

A síndrome de Lynch é dividida em tipo I, em que há predomínio de câncer colorretal, e o tipo II, em que há tumores extracolônicos associados.

O câncer colorretal hereditário não associado à polipose é um distúrbio autossômico dominante, também conhecido como síndrome de Lynch. Em alguns casos, estão presentes 3 mutações: MSH6 (15% dos casos), MSH2 (32% dos casos) e MLH1 (39% dos casos) ou PMS2 (14% dos casos), modificando mecanismos envolvidos na reparação do DNA. Os pacientes em que se observa esse tipo de distúrbio apresentam pico de incidência do câncer colorretal entre os 40 e os 50 anos, embora 80% o desenvolvam aos 65 anos. Parece que os cânceres também se desenvolvem de adenomas, mas estes costumam ser maiores, planos, proximais, com mais displasia de alto grau e/ou histologia vilosa, progredindo muito mais rápido para câncer.

A síndrome de Lynch á associada a instabilidade microssatélite.

O sinal propedêutico de Jobert caracteriza-se pelo timpanismo à percussão da topografia hepática e sugere pneumoperitônio. O sinal de Chilaiditi é radiológico e traduz a presença de ar dentro de alças na mesma topografia, o que foge da indicação cirúrgica. Os sinais de Cullen e Grey Turner, por sua vez, caracterizam sangramento no retroperitônio. Apesar de a pancreatite ser causa comum, não é a única situação em que esses achados propedêuticos podem aparecer. O sinal de Fox (equimose na base do pênis) também pode estar presente em alguns casos de pancreatite aguda grave. Já o sinal de Rovsing (dor na fossa ilíaca direita pela compressão à fossa ilíaca esquerda) sugere apendicite aguda. E o sinal de Murphy (dor com interrupção da inspiração durante a compressão do rebordo costal direito) sugere colecistite aguda. A propedêutica que sugere colangite é a tríade de Charcot, composta de dor no hipocôndrio direito, febre e icterícia.

lesão de mais de 50% da circunferência do ducto, há grande risco de estenose caso se tente o reparo primário. O ideal no caso é anastomose do tipo hepatojejunal, terminolateral, em Y de Roux, no mesmo tempo cirúrgico.

A doença diverticular é a causa mais frequente de hemorragia digestiva baixa, seguida por angiodisplasias, sendo que o sangramento de ambas costuma ocorrer no cólon direito.

A maioria dos casos de hemorragia digestiva baixa no idoso se resolve espontaneamente. A colonoscopia pode ser realizada na vigência de sangramento, ainda que seja mais difícil do ponto de vista técnico; mesmo assim, deve ser tentada antes da arteriografia.

A necessidade calórica básica diária é variável, mas geralmente próxima de 25kcal/kg de peso corpóreo ideal

politraumatizados graves, em que a necessidade calórica aumenta para taxas de 30 a 35kcal/kg. Em queimados com comprometimento >50% da área corpórea, aumenta para 40kcal/kg.

ca anal: o carcinoma de células escamosas deve-se a infecção pelo papilomavírus humano

A doença de Paget é configurada por adenocarcinoma intraepitelial de margem anal. Não há associação com HPV.

Doença de Bowen trata-se de carcinoma de células escamosas intraepitelial in situ, e o tratamento é feito com ressecção de espessura total da pele comprometida, com margens livres, mesmo que para isso se façam necessários retalhos de avanço locais.

Fatores como condiloma anal (HPV) e outras doenças sexualmente transmissíveis, fístulas anais crônicas, doença de Crohn, estados de imunossupressão como a síndrome da imunodeficiência adquirida, radioterapia prévia, predisposição genética e tabagismo estão associados a maior incidência do carcinoma de células escamosas (CEC). O tratamento dessas lesões teve mudança radical quando Nigro observou que a associação de radioterapia local a quimioterapia (mitomicina e 5-fluoruracila) apresentava melhores resultados no controle local sem a necessidade de colostomia, sendo até hoje o tratamento de escolha.

nas feridas, a glicose é metabolizada anaerobicamente até lactato. O ácido láctico produzido é liberado na circulação e reconvertido em glicose no fígado, o que é conhecido como ciclo de Cori

Na peritonite grave com sepse, o hipermetabolismo está representado por aumento do gasto energético, aumento do consumo de oxigênio, maior débito cardíaco, maior produção de ácido carbônico, maior uso de carboidratos, gorduras e aminoácidos como substrato energético e menor excreção urinária de nitrogênio.

oferta proteica de 1,2 a 1,5g/kg/d nos pacientes com fístulas de baixo débito

de acordo com os critérios de Milão, propostos por Mazzaferro, podem ser incluídos em lista todos aqueles pacientes cuja(s) característica(s) do(s) tumor(es) se enquadrem nos critérios a seguir: uma lesão de até 5cm ou 3 lesões, sendo de 3cm o diâmetro da maior delas, sem invasão vascular e sem lesões extra-hepáticas

Gastric

Hernia de hiato, esofagite

esofagite




A esofagite desenvolve-se quando a frequência destes episódios, ou o volume do refluxo aumenta além de um determinado ponto, ou quando o esôfago é incapaz de limpar imediatamente o material refluído. A inflama- ção agrava-se em relação direta com o intervalo de tempo em que o esôfago fica exposto ao material refluído. A esofagite, que geralmente fica limitada a 7 a 10 cm distais do esôfago, é causada, principalmente, por ácido e pepsina. No entanto o esôfago é sensível aos ácidos biliares, os quais podem desempenhar um papel, principalmente, nos pacientes com operação gástrica prévia2




Três anormalidades do esfíncter permitem o refluxo nos pacientes com esofagite: 1-relaxamentos transitórios do esfíncter na presença de pressão normal em repouso; 2-refluxo espontâneo na presença de pressão em repouso baixa; 3-aumentos transitórios da pressão intra-abdominal que superam uma pressão do esfíncter em repouso baixa. Três quarto dos episódios de refluxo nos pacientes com esofagite seguem um relaxamento esfinctérico transitório.




. O refluxo noturno está relacionado com a frequência aumentada de relaxamento transitório do esfíncter e associado a surtos periódicos de motilidade gástrica aumentada. A possibilidade de desenvolver esofagite é maior durante a noite, porque o material refluído é principalmente composto de ácido e pepsina, a peristalse esofágica está diminuída, e existe menos saliva disponível para neutralizar o ácido. À medida que a inflamação da parede esofágica se agrava, a peristalse é adicionalmente comprometida, provocando a expansão e lesão adicionais pelo ácido esofágico




As características histopatológicas da esofagite por refluxo ácido incluem hiperplasia epitelial, balloon cels, hiperplasia de células basais, alongamento papilar, dilatação dos espaços intercelulares representando edema epitelial, congestão vascular e infiltração de células inflamatórias que incluem linfócitos, neutrófilos e eosinó- filo




• Estreitamento do esôfago (estenose esofágica): Danos às células do esôfago inferior pela exposição prolongada ao ácido pode levar à formação de tecido cicatricial. O tecido cicatricial estreita a via alimentar, causando dificuldade de deglutição. • Esôfago de Barrett: A exposição ao suco gástrico por vários anos pode levar à transformação do revestimento normal do esôfago em um revestimento diferente, com células intestnalizadas, que recebe o nome de Esôfago de Barrett.







Tabela 1. Classificação de Los Angeles da Esofagite

A Uma ou mais quebras de mucosa menores do que 5 mm, que não se estendem entre duas pregas longitudinais. B Uma ou mais quebras de mucosa maiores do que 5 mm em sua maior extensão, não contínuas entre os ápices de duas pregas esofágicas. C Quebras de mucosa contínuas (ou convergentes) entre os ápices de pelo menos duas pregas, envolvendo menos do que 75% do órgão. D Quebras de mucosa ocupando mais de 75% da circunferência do órgão


















































Lesões cáusticas
Classificação das lesões corrosivas em esôfago
(Zargar modificada)







Grau 1

Edema e eritema de mucosa;
Grau 2a

Friabilidade, erosões, eritema severo, exsudato inflamatório, ou erosões superficiais;
Grau 2b

Grau 2a com úlceras profundas ou circunferenciais;
Grau 3a

Áreas com necrose, com coloração marrom, acinzentada ou enegrecida, ulcerações profundas;
Grau 3b

Necrose extensa.





TRATAMENTO


1) Alterações nos hábitos de vida


– Elevação da cabeceira da cama. Pode-se colocar algum livro ou bloco em baixo dos pés da cama para se elevar a cabeceira em uns 20 cm. Pessoas com EEI incompetente apresentam piora do refluxo ao deitar, quando a gravidade já não mais dificulta o conteúdo gástrico de alcançar o esôfago.


– Não se deitar por pelo menos 1,5 a 2h após as refeições. Evite comer grandes quantidades de uma só vez. Quanto mais cheio fica o estômago, maior o risco de refluxo.


– Alguns alimentos pioram os sintomas de quem tem DRGE, entre eles: álcool, refrigerantes, frituras, pimenta, chocolate, sucos cítricos e molho de tomate.


– Evitar cigarro


– Mastigar chicletes após as refeições reduz os sintomas em alguns pacientes.


2) Medicamentos para refluxo


Aqueles com sintomas moderados ou nos quais as medidas educacionais não surtiram efeito devem ser tratados com medicamentos a fim de impedir uma esofagite mais grave e o aparecimento do esôfago de Barret.


Os inibidores da bomba de prótons são drogas que diminuem a secreção de ácido pelo estômago, diminuindo assim o risco de lesão do esôfago naqueles com refluxo. Os mais conhecidos são: Omeprazol, Lansoprazol e Pantoprazol (leia: OMEPRAZOL – PANTOPRAZOL – LANSOPRAZOL). A Ranitidina pertence a outra classe de drogas, mas também reduz a acidez estomacal, porém, sua potência é inferior a dos inibidores de bomba. O tempo mínimo de tratamento é de 8 semanas.


3) Cirurgia para refluxo


A cirurgia para restabelecer a competência do EEI pode ser necessária nos pacientes que não respondam as medidas acima e mantenham sintomas intensos. Doentes com esofagite grave, estenose do esôfago ou com esôfago de Barrett também são candidatos à cirurgia.






a. Entretanto, algumas complicações e falhas têm sido descritas no pós-operatório dentre elas a estenose da junção esofagogástrica, a disfagia devido à hiatoplastia muito “apertada” ou fundoplicatura realizada com o corpo gástrico ou ainda migração da fundoplicatura para o tórax por deiscência da hiatoplastia. Além disto, pode ocorrer a recidiva do refluxo gastroesofágico, consequente à migração da válvula com deiscência total ou parcial de suturas. Contudo, nem sempre estas alterações anatômicas pós-operatórias apresentam sintomas típicos.


Após a correção cirúrgica laparoscópica ou convencional do refluxo gastroesofágico algumas queixas são comuns, como distensão pós-prandial, dificuldade de eructar e vomitar, e às vezes, disfagia. Na maioria dos casos de disfagia o sintoma é intermitente e tende a desaparecer em até 30 dias após o procedimento, sem necessidade de tratamento específico ou nova intervenção cirúrgica. Porém, no caso de disfagia persistente, principalmente quando associada à perda de peso ou de disfagia importante também a líquidos, deve ser realizada investigação diagnóstica minuciosa. Esta disfagia persistente ocorre em aproximadamente 3% dos casos após o tratamento cirúrgico da DRGE por videolaparoscopia. Este quadro costuma levar à perda da qualidade de vida, emagrecimento e evidentemente muita insatisfação por parte dos pacientes operados




hernia de hiato




A hérnia de hiato é o deslizamento do estômago em direção ao esôfago, sendo que esta alteração anatômica ocorre devido à diferença entre a alta pressão dentro do abdome em relação à baixa pressão dentro do tórax.



Hérnia de hiato é a migração de parte do estômago (em casos mais sérios até do estômago todo) em direção do tórax. Esta migração ocorre pelo orifício natural existente no diafragma, chamado hiato – daí o nome hérnia de hiato. A hérnia muda a dinâmica da transição esofagogástrica, diminuindo sua capacidade de conter o refluxo, então, é muito comum a associação de hérnia de hiato com refluxo gastroesofágico.




A hérnia hiatal por deslizamento (imagem do meio) é a mais comum e corresponde a 95% dos casos.






La hernia hiatal gigante (HHG) con estómago intratorácico es una enfermedad poco frecuente. Durante el último tiempo hemos visto casos con mayor frecuencia en pacientes añosos y obesos. Habitualmente estas hernias se asocian a rotación gástrica órgano-axial, y pueden presentar complicaciones como vólvulo, perforación u obstrucción gástrica.








En la literatura, las hernias hiatales están clasificadas en 4 categorías(4,5):


* Tipo 1: Corresponde a la hernia hiatal por deslizamiento. La unión esófago-gástrica está desplazada hacia el tórax, debido a debilidad y elongación de la membrana frénico-esofágica. Constituye el 95% de todas las hernias hiatales.


* Tipo 2: Corresponde a la hernia hiatal paraesofágica. Existe un defecto focal, generalmente en el aspecto antero-lateral de la membrana frénico-esofágica. El cardias y la unión esófago-gástrica permanecen por debajo del diafragma. El fondo gástrico usualmente encabeza la herniación, pero todo el estómago puede migrar hacia cefálico, constituyendo un estómago intratorácico.


*Tipo 3: Es una hernia hiatal mixta, con componente por deslizamiento y paraesofágico. Habitualmente es una hernia grande, asociada a rotación gástrica.


* Tipo 4: Es una hernia tipo 3, que además posee herniación de otras estructuras abdominales, como colon, omento, intestino delgado o hígado.


Una hernia hiatal gigante es aquella que incluye al menos el 30% del estómago en el tórax(6). La mayoría de las veces, estas hernias corresponden a una hernia hiatal tipo 3, con componente por deslizamiento y paraesofágico(6).


A medida que el estómago se hernia hacia el tórax, éste va rotando. Más de dos tercios de las rotaciones gástricas se encuentran asociadas a hernias diafragmáticas(7-9). La rotación más común es la rotación anterior órgano-axial, donde el estómago rota a lo largo de su eje longitudinal, con movimiento hacia anterior y luego hacia cefálico de la curvatura mayor(4,7,10). El estómago también puede rotar en forma mesenterio-axial, es decir, en un eje perpendicular a su eje longitudinal, con movimiento hacia anterior y luego hacia la izquierda del antro






El tratamiento de los pacientes sintomáticos con hernia hiatal gigante con estómago intratorácico es quirúrgico. En caso de complicaciones, como vólvulo, obstrucción o perforación, la cirugía debe ser de urgencia. El abordaje quirúrgico puede ser a través del tórax o el abdomen(4). La cirugía laparoscópica puede ser usada tanto para hernias con rotación gástrica órgano-axial como mesenterio-axial

Esôfago - Anatomia

Esôfago


O esôfago entra no tórax no nível da incisura esternal e sai em direção ao abdome ao nível de T10 ou T11. Ele está localizado no mediastino posterior cujos limites são o pericárdio e a traqueia anteriormente, as pleuras lateralmente e as vértebras posteriormente. O eixo do esôfago é ligeiramente curvado para a direita no tórax.


Não há variação na anatomia considerada normal. No entanto, seu eixo pode ser alterado perante a determinadas doenças como a acalásia em estágio avançado, levando ao maior risco de lesão pleural durante esofagectomia, especialmente do lado direito 11. Recentemente, alguns estudos mostraram também mudança no eixo anteroposterior do esôfago devido ao encurtamento dele consequente a estágios avançados de cifose 22





Pleura


As linhas da pleura parietal cobrem ambas cavidades torácicas e mediastino formando uma parede lateral.


Um recesso alongado da pleura penetra entre o esôfago e a veia ázigos no lado direito logo abaixo das veias pulmonares, em íntimo contato com o lado direito do esôfago, como observado em imagens de alta resolução de ressonância magnética. Este recesso tem implicações clínicas, pois podem estar associados com maior chance de danos pleurais durante a dissecção do esôfago mediotorácico.


Distalmente, a pleura esquerda está mais próxima do esôfago. Devido a isso, as perfurações esofágicas distais geralmente drenam para o espaço pleural esquerdo e a pleura esquerda é mais frequentemente lesada durante operações de esôfago distal








Aorta


O esôfago tem relação estreita com a aorta descendente e seu arco. Ele, envolto pelo arco da aorta, situa-se em posição anterolateral direita superiormente, torna-se anterior, na parte inferior do peito e vai para à esquerda anterolateralmente na altura do diafragma.


As artérias esofágicas (quatro ou cinco em número), surgem de parede anterior da aorta 8. Elas ramificam em pequenos ramos antes de entrarem na parede esofágica de modo que a perda de sangue durante a esofagectomia transhiatal é mínima e a hemostasia pode ser conseguida facilmente na medida em que são dissecados da parede esofágica 18.


Variações dos ramos do arco aórtico não são muito raras e podem estar presentes na população adulta (Figura 1). Arco aórtico direito pode tornar a esofagectomia mais difícil, especialmente a dissecação dos linfonodos paratraqueais direitos6. Pacientes com câncer de esôfago são submetidos rotineiramente à tomografia computadorizada do tórax e as variações da aorta e seus ramos podem ser diagnosticadas antes da operação. Nesse caso, toracotomia esquerda, ao invés de direita, é a via de escolha6, por vezes associada à esternotomia mediana16. Artérias subclávias com variações também estão em risco de lesão durante esofagectomia19.


Disfagia lusória é causada pela compressão vascular do esôfago. Ele tem sido descrito após as seguintes variações anatômicas: artéria subclávia direita ou esquerda que cruzam entre o esôfago e a coluna vertebral em 80% dos casos; em 15% dos casos, correm entre o esôfago e traquéia, e em 5% passam anteriormente tanto da traqueia como do esôfago, ou anéis vasculares, como em um ligamento arterioso esquerdo17.


Não foram encontradas variações anatômicas nos cadáveres abordados.






Veia ázigos


A veia ázigos origina-se no abdome e entra no tórax através do hiato aórtico do diafragma, sobe pelo lado direito da coluna vertebral e na altura da quarta vértebra torácica se projeta anteriormente em direção ao esôfago e a raiz do pulmão direito, terminando na veia cava superior. No hiato aórtico, a veia ázigos juntamente com o ducto torácico, está posicionada do lado direito da aorta. No tórax, ela se situa sobre as artérias intercostais, do lado direito da aorta e do ducto torácico, e é parcialmente coberta pela pleura 8.


A veia hemiázigos também começa no abdome. Ela entra no tórax, através do pilar esquerdo do diafragma, ascende pelo lado esquerdo da coluna vertebral, na altura da vértebra torácica , passa sobre coluna, atrás da aorta, do esôfago e do ducto torácico, em direção a veia ázigos 8.


O veia hemiázigos acessória desce pelo lado esquerdo da coluna vertebral. Ela cruza o corpo da oitava vértebra torácica para se juntar a veia ázigos ou termina na hemiazigos 8.


A anatomia do sistema ázigos é de interesse durante a esofagectomia mesmo sendo retirada em bloco26. Alguns autores, no entanto, acreditam que a ressecção do sistema ázigos não é considerada essencial durante a esofagectomia radical. O sistema ázigos é abordado também para casos benignos para permitir melhor exposição do esôfago no mediastino proximal. Variações são incontáveis e se relacionam principalmente com a origem dos vasos ou a comunicação entre o lado esquerdo e direito do sistema 24 (Figura 2). No entanto, a importância clínica dessas variações é desprezível uma vez que elas podem ser prontamente reconhecidas e compreendem vasos de pequeno calibre, que podem ser facilmente ligados sem qualquer consequência. A maior parte das variações clínicas importantes ocorre na configuração da veia cava (superior ou inferior), tais como duplicação 7 e agenesia 2 total ou parcial, momento em que uma grande dilatação do sistema ázigos pode estar presente.








Nervo vago


Tradicionalmente, a anatomia cirúrgica do nervo vago foi de interesse para a cirurgia de úlcera péptica. Atualmente, os cirurgiões de esôfago estão preocupados com a preservação do vago durante uma esofagectomia, uma vez que parte das comorbidades no pós-operatório estão associadas com a vagotomia1.


Livros de anatomia clássicos descrevem o vago no mediastino como um plexo em torno da esôfago 8. Artigo anterior dos autores mostrou um ou mais troncos vagais bilateralmente em 30 dissecções13 (Figura 3). Curiosamente, esses troncos foram preservados após uma esofagectomia poupadora do vago realizada em cadáveres13.






Nervo laríngeo recorrente




O nervo laríngeo recorrente é o ramo mais importante do vago durante a esofagectomia. O direito origina-se na altura da artéria subclávia direita por trás da articulação esternoclavicular, forma um laço em torno da artéria e ascende ao pescoço28. O esquerdo origina-se na borda inferior do arco aórtico, forma um laço em torno dele e ascende ao pescoço 28. De cada lado, sobem por um sulco formado entre a traqueia e o esôfago, passa por baixo do bordo inferior do músculo constritor inferior da laringe e entra atrás do corno inferior da articulação da cartilagem tiróide com o cricoide 8.


O nervo recorrente pode ser facilmente danificado no seu curso pelo pescoço, devido à proximidade com o esôfago. No mediastino, o esquerdo apresenta risco ao nível do arco aórtico durante a linfadenectomia torácica na janela aortopulmonar ou paratraqueal. O nervo direito geralmente não encontra-se no campo operatório.


Vários estudos têm descrito a anatomia cirúrgica do nervo laríngeo recorrente no pescoço, uma vez que é grande preocupação durante a operação da tiróide. Há escassez de estudos relacionados com a anatomia do nervo laríngeo no tórax. Variações anatômicas, no entanto, são incomuns. Nervo laríngeo não recorrente foi relatado em menos de 1% dos casos 3, quando tem curso torácico e está automaticamente sob proteção contra ferimentos. É talvez associado à artéria subclávia variante ou anormalidades aorta. O nervo laríngeo recorrente pode ainda existir como dois feixes de um lado 2.


Em todos os 20 casos dissecados, o recorrente esquerdo surgia a partir do tronco do vago e envolvia o arco aórtico, próximo do ligamento arterioso. No lado direito, foram encontrados quatro padrões de variações anatômicas (Figura 4) - tipo 1: não recorrente - dois casos (10%), nervo laríngeo surgia a partir do tronco vago; tipo 2: recorrência na artéria subclávia - três casos (15%), surgia a partir do tronco vago e retornava após envolver a artéria subclávia; tipo 3: reincidência no tronco braquiocefálico - 12 casos (60%), surgia a partir do tronco vagal e voltava ao redor do tronco braquiocefálico, tipo 4: duplicação ou triplicação - em dois casos (10%) surgia a partir do tronco vagal e tinha dois ramos, um voltava ao redor do tronco braquiocefálico e outro ao redor da artéria subclávia; e um (5%) surgia a partir do tronco vagal com três ramos, uma volta ao redor do tronco braquiocefálico e duas voltas ao redor da artéria subclávia.








Ducto torácico


Origina-se na parte cranial no abdome na cisterna do quilo. Com a aorta à sua esquerda e veia ázigos à direita, ele passa através do hiato aórtico do diafragma. Mantém essa relação à medida que passa através do mediastino posterior. As vértebras torácicas, certas artérias intercostais, porções terminais da hemiázigos e das veias acessórias hemiázigos são posteriores ao ducto torácico; já o esôfago, diafragma e pericárdio são anteriores. No nível de T7, o ducto torácico percorre obliquamente atrás do esôfago até ao nível da quinta vértebra torácica. Em T5, ele reaparece posterior ao esôfago para continuar sua jornada para subir, à esquerda do esôfago e ficar medial à pleura até o pescoço 8. As variações são muito comuns em seu final quando se encontra no pescoço 25.




Jacobsson em 1972 14 investigou 122 casos de autópsia para estudar a anatomia e patologia do ducto torácico. O ducto torácico inicia abaixo do diafragma e passa através do mediastino posterior. Em 1% é estrutura completamente plexiforme por todo percurso. Suas variações principais (Figura 6) incluem ser duplo, triplo, unilateral esquerdo, terminar à direita ou bilateralmente, bem como mais raramente terminar na veia ázigos. Em alguns casos, os componentes abdominais do tronco podem subir cranialmente em ambos os lados ou apenas pela esquerda da aorta. Em mais da metade dos casos não ocorre apresentação típica do ducto 10.


O maior interesse na anatomia cirúrgica do ducto torácico durante esofagectomia é devido a possibilidade de lesão inadvertida e consequente quilotórax. A identificação intra-operatória da lesão e da conduta em si pode ser difícil. Ligadura em massa do ducto, incluindo todo o tecido entre a aorta, coluna, esôfago e pericárdio é recomendado por alguns autores em casos de suspeita de lesão. A ligadura de ducto é segura; um estudo randomizado mostrou diminuição significativa no quilotórax pós-operatório com ligadura de rotina. Ligadura em massa é preferível ser aplicada quando é identificada duplicação ou ducto plexiforme

Hernia diafragmática traumática

Entre as cavidades abdominal e torácica, há um gradiente de pressão que varia normalmente entre 7 e 22cmH2O, podendo atingir 100cmH2O durante a inspiração forçada máxima, quando a pressão interpleural é mais negativa1,3.5,6.


No trauma abdominal contuso grave, há um aumento de dez vezes na pressão abdominal, transmitindo subitamente a energia cinética através das cúpulas frênicas6. Qualquer porção do diafragma pode ser lesada, entretanto, a maioria das lacerações ocorre em direção radial na área póstero-lateral do diafragma esquerdo, que corresponde a um ponto embriológico de fraqueza.1,6. O centro tendíneo do diafragma, por ser inextensível, também é sede freqüente de lesões
















A ruptura diafragmática ocorre em 0,8% dos pacientes vítimas de acidentes automobilísticos e em cerca de 3% a 5% dos casos de traumatismo abdominal fechado6,8.


Ocorre também após trauma penetrante (cerca de 13% a 19% projétil lesam o diafragma)5, tanto por arma de fogo (46%) como por arma branca (15%)






O impacto lateral no trauma contuso tem três vezes mais chance de resultar em ruptura diafragmática do que o impacto frontal, com tendência a ruptura ipsilateral do lado do impacto7. É rara a presença de hérnia diafragmática direita não associada a acidentes automobilísticos7








A hérnia diafragmática é definida como a evisceração transdiafragmática de conteúdo abdominal no torax3. Os órgãos abdominais mais frequentemente herniados através do defeito diafragmático são o estômago, omento, cólons e fígado5.








A hérnia diafragmática deve ser diferenciada da eventração diafragmática, que é uma elevação permanente da musculatura frênica devido a aplasia, paralisia ou atrofia, porém o diafragma mantém sua continuidade e inserção na margem costal, raramente produzindo sintomas e não requerendo tratamento






O sinal de Gibson, com o abdome escavado mostrando assimetria dos hipocôndrios é pouco encontrado8. A dificuldade de passagem do cateter nasogástrico na junção esofagogástrica é altamente sugestiva de lesão diafragmática com herniação do estômago para o tórax8 .


A região de transição toracoabdominal é a área compreendida anterior e superiormente pelos mamilos (4º espaço intercostal), posterior e superiormente, pela ponta da escápula (7º espaço intercostal) e, inferiormente, pelo rebordo costal. Esta área contém o diafragma durante a sua excursão nos ciclos respiratórios. Pacientes assintomáticos com ferimentos penetrantes nesta área devem ser investigados imediatamente para excluir lesão diafragmática5. A exploração local dos ferimentos não é recomendada pelo risco de induzir a um pneumotórax5,22.


A radiografia simples de tórax, geralmente revela as hérnias diafragmáticas agudas, mostrando um padrão de gás anormal acima do hemidiafragma com elevação e irregularidade, principalmente em casos de trauma contuso2,23. Nos casos de trauma penetrante é frequente o exame ser normal em 36% a 67% dos casos2,5,23(Figura 1). É importante a realização da radiografia de tórax em perfil, pela grande incidência de lesões diafragmáticas posteriores8. Outras características radiológicas em casos de hérnias diafragmáticas, menos freqüentemente encontrados, são: falha da radiografia de tórax retornar ao normal durante o tratamento com drenagem pleural e o hemotórax persistente






Como a presença de hérnia diafragmática pode determinar sinais e sintomas que sugiram a necessidade de drenagem torácica, é imperativo que se faça o diagnóstico correto, pelo risco de drenagem iatrogênica da víscera herniadas8. Para evitar tal complicação, o Advanced Trauma Life Support (ATLS) preconiza a drenagem pleural na linha mamilar entre a linha axilar média e anterior, sendo necessária a exploração do oríficio com o dedo indicador, antes da introdução do dreno pleural






A radiografia de tórax, usualmente, fornece o diagnóstico, mostrando mais comumente as seguintes anormalidades: elevação com irregularidade do hemidiafragma, padrão anormal de gás acima do diafragma com alças distendidas e cateter nasogástrica dentro do hemitórax2,23.


O uso de contraste radiológico pode ser feito tanto para diagnóstico de hérnias agudas quanto crônicas para documentar a posição anormal do estômago ou cólon no hemitorax esquerdo, usando-se de preferência contrastes iodados, pelo risco da presença de perfuração de vísceras ocas e peritonite química intensa no extravasamento de bário2,23.


O lavado peritoneal diagnóstico realizado em paciente com um hemitorax drenado com saída de líquido do lavado pelo dreno, confirma o diagnóstico de hérnia diafragmática8,33, porém a taxa de lavado peritoneal falso-negativo em casos de hérnia diafragmática é relatada entre 25% e 40%, tendo como possíveis causas a hemorragia contida na retrocavidade dos epíploons por lesão diafragmática posterior esquerda, hemorragia seletiva para dentro da cavidade torácica ou tamponamento imediato do sangramento pela herniação de vísceras1,7,8,10. Na maioria dos casos, a positividade do lavado peritoneal se deve a presença de lesões intra-abdominais associadas








LESÕES ASSOCIADAS


O reconhecimento da ruptura diafragmática é importante pela frequência e gravidade das lesões associadas38.


Devido à grande energia cinética necessária para produzir lesão diafragmática em traumas contusos, é muito freqüente a presença de lesões associadas (72% a 95%)3,6,38, principalmente de baço e fígado em até 25% (no tratamento conservador não-operatório destes órgãos, a lesão diafragmática pode passar despercebida)8, mas também de traumatismo cranioencefálico, fraturas de bacia (40% a 55%) e dos membros3,6,8,16,38. A associação entre lesão diafragmática e fratura pélvica envolve a força maciça necessária para romper o anel pélvico com o súbito e drástico aumento na pressão intra-abdominal, que é transmitida às cúpulas frênicas, causando ou contribuindo para a ruptura do diafragma16.


Em hérnias diafragmáticas do lado direito é maior o número e a gravidade das lesões associadas responsáveis por muitas das complicações. Em cerca de 3% a 10% dos casos, ocorre lesão da aorta torácica, particularmente em lesões do lado direito7.


Nos casos de ferimentos penetrantes, cerca de 66% dos pacientes com trauma diafragmático têm lesões associadas, mais comumente do pulmão e da pleura, resultando em hemotórax ou pneumotórax5. No abdome, os órgãos mais lesados são o baço (24% a 36%), o fígado (23% a 29%) e o cólon (17%)5.